domingo, 25 de julio de 2021

ADN recombinante

Recombinación de ácidos nucleicos en la naturaleza

En la naturaleza, pocas especies bacterianas son capaces de captar ADN foráneo de forma natural mediante la transformación, transducción o conjugación de genes, algunos estudios describen como sucede la transformación de las bacterias y cómo los transposones, integrones o casetes de genes se mueven horizontalmente. Un ejemplo de esto es la Escherichia coli ya que al exponerse a antibióticos induce a la mutagénesis por inducción de señales SOS, lo que le confiere una alta probabilidad de adquirir resistencia.

URL: 

1. http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0121-74882018000200009

2. https://dialnet.unirioja.es/servlet/tesis?codigo=212171



ADN recombinante artificial en el Insulinoma

Insulinoma es un tumor de las células β del páncreas que hipersecreta insulina. Un estudio demuestra que la asprosina induce la apoptosis en esas células a través de la regulación de la autofagia. Las células MIN6 de insulinoma de ratón se dividieron en cuatro grupos: grupos de control, vehículo, glucosa alta y asprosina. Las células MIN6 en el grupo de asprosina se transfectaron con el vector asprosina-T2A-GFP recombinante. Como AMPK es inhibida por la asprosina, usamos el agonista AICAR de AMPK. Confirmando que el asprosin podría contribuir a la apoptosis de las células β al inhibir la autofagia a través de la vía  AMPK/mTOR.

T: La asprosina promueve la apoptosis de las células β al inhibir la autofagia a través de AMPK-vía mTOR

O: Determinar si la asprosina induce la apoptosis en las células β de las células MIN6 de insulinoma de ratón a través de la regulación de la autofagia.

ER: no especifíca 
EL :no especifíca

G: Gen que codifica para asprosina. 

V: pcDNA3.1-T2A-GFP.

CR: Eucariota: célula MIN6 

MTG: Transfección

MIC: - Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real, Western blot y cultivo. 

URLhttps://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1002/jcp.29835


domingo, 18 de julio de 2021

Técnica de hibridación en la colecistitis: Western Blot

Se realiza el análisis de Western Blot para evaluar el nivel de visfatina sérica como factor pronóstico para predecir la gravedad de la inflamación en la colecistitis. 

Las células epiteliales y las muestras de la vesícula biliar se lisaron usando el kit de lisis EzRIPA y se cuantificaron con el reactivo de Bradford. Las proteínas se visualizaron por análisis western usando anticuerpos primarios a 4  y luego anticuerpos secundarios conjugados con peroxidasa de rábano picante durante 1 hora a 25. Los anticuerpos primarios utilizados incluyen visfatina, F4/80 y β-actina. El análisis mostró que en la colecistitis crónica, los niveles de expresión de visfatina y F4/80 no difirieron significativamente entre tejidos muy inflamados y no inflamados. Sin embargo, en la colecistitis aguda, los niveles de visfatina y F4/80 fueron significativamente más altos en tejidos muy inflamados que en tejidos muy no inflamados.

 URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7332317/

domingo, 11 de julio de 2021

Prueba PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa) para la colecistitis

Tema: Expresión de MUC en tejidos epiteliales de la vesícula biliar en la enfermedad de la vesícula biliar asociada al colesterol

Objetivo: Identificar varios genes de mucina en las células epiteliales de la vesícula biliar, enfocado en la expresión de MUC3 y MUC5B en la colecistitis mediante una reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa (RT-PCR)

Tipo de Muestra: Tejidos epiteliales de la vesícula biliar.

Tipo de Ácido Nucleico: ARN total

Genes: Genes MUC3, MUC5AC, MUC5B y MUC6.

Tipo de PCR: Reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa (RT-PCR)

Visualización: Electroforesis: Los productos de la PCR se visualizan en geles de agarosa al 2% teñidos con bromuro de etidio (0,5 µg / ml).

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5003211/

domingo, 4 de julio de 2021

Alteraciones de la Epigenómica en la Colecistitis

La hipermetilación de regiones promotoras es un mecanismo epigenético frecuente, la irritación celular crónica podría ser responsable de la activación de enzimas intracelulares implicadas en la hipermetilación de la región promotora de genes supresores de tumores o reguladores del ciclo celular. 

Estudios informaron sobre la metilación de la región promotora del gen APC con un aumento progresivo en el nivel del estado de metilación de varios genes en la colecistitis crónica. SHP1 también estaba metilado en el 88% de las muestras de colecistitis crónica, se sabe que la proteína SHP1 codificada por el gen PTPN6 modula la señalización de los receptores de la superficie celular fosforilados con tirosina, como KIT y EGFR.

URL: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1743919118306526?via%3Dihub

domingo, 27 de junio de 2021

Alteración de la Traducción en la Colecistitis

Se ha demostrado que existe una sobreexpresión de MUC3, MUC5AC, MUC5B y MUC6 en la bilis de pacientes con colecistitis con aumentos significativos en MUC3 y MUC5B, mediante una PCR con transcripción inversa se puede comprobar la sobreexpresión del ARNm de estos dos genes, esto contribuye a la nucleación de cristales de colesterol, hipersecreción de mucina en el epitelio de la vesícula biliar y una alza en pólipos de colesterol dando como resultado una inflamación de la vesícula biliar.


sábado, 19 de junio de 2021

Alteraciones de la transcripción en la colecistitis

Se ha identificado un locus genético específico fuertemente asociado con el desarrollo de colecistitis, y su asociación es independiente de la edad, el sexo y la obesidad, se encuentra en el cromosoma 5p15 (posición 13,263,374-13,334,195) en una región sin codificación, dicha región está cerca de las regiones de codificación de DNAH5 y LOC105374660, ambos se expresan en la vesícula biliar, aunque la función de LOC105374660 no se conoce, la función de DNAH5 está bien caracterizado.

La transcripción reducida de DNAH5 podría conducir a una eliminación deficiente de estímulos proinflamatorios y bacterias, lo que podría activar la cascada inflamatoria que causa la colecistitis.




URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32118827/


domingo, 13 de junio de 2021

Alteraciones de la genómica en la Colecistitis

El factor genético puede desempeñar un papel en la causa de la enfermedad porque alrededor del 50%-70% de los pacientes con colecistitis tienen antecedentes familiares positivos de la enfermedad. Se ha demostrado el papel del cromosoma 6 en la enfermedad de la vesícula biliar mediante la tipificación de HLA.

Los antígenos leucocitarios humanos (HLA) es uno de los factores genéticos que predisponen a la colecistitis, el HLA-DRB1 * 0301, como factor genético, parece tener una asociación con la colecistitis, HLA-DR es un receptor principal de la superficie celular de clase II del complejo de histocompatibilidad que se regula al alza en respuesta a la señalización durante una infección. Por lo tanto, la disminución del antígeno leucocitario humano-DR conduce a un aumento de la inflamación de la vesícula biliar y la sepsis.


domingo, 6 de junio de 2021

Colecistitis

La colecistitis consiste en la inflamación aguda de la pared de la vesícula biliar, es la complicación más común de la colelitiasis, cuya manifestación clínica más importante es el dolor abdominal presente en hipocondrio derecho y epigastrio, seguido por náusea y vómito. La ecografía abdominal muestra signos de distensión vesicular, engrosamiento de sus paredes por encima de 4 mm y presencia de litiasis vesicular, y sus complicaciones son la gangrena, el empiema y la perforación, dando como resultado patologías complejas como abscesos perivesiculares, fístulas, y peritonitis generalizadas. 

Referencias Bibliográficas: 

  1. http://www.scielo.org.bo/scielo.php?pid=S1726-89582018000100004&script=sci_arttext
  2. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0379389316301405
  3. https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?pid=S0718-40262017000200006&script=sci_arttext&tlng=en

miércoles, 2 de junio de 2021

Mensaje de Bienvenida

Mi nombre es Nashely Albán, estudiante de la carrera de Medicina, y les doy una cordial bienvenida a mi blog, mismo que será utilizado como portafolio académico de la materia de Biología Molecular, a cargo de la Dra. Marisol Amán, docente de la Universidad Central del Ecuador. La biología molecular estudia los procesos en el organismo vivo, desde un punto de vista molecular, y en este blog encontrarán enlaces, documentos y publicaciones del ámbito médico que sirvan de ayuda para la adquisición de nuevos conocimientos e incentivo hacia la investigación científica. 

❤️Gracias ❤️

domingo, 21 de marzo de 2021

Alteración neuronal del sentido de la vista: Neuritis óptica

Neuritis óptica (NO) se refiere a la inflamación del nervio óptico de cualquier etiología y se clasifica en típicas (enfermedades desmielinizantes) y atípicas producidas por otros procesos. 

En el cuadro de neuritis óptica típicamente existe deterioro agudo de la visión en un ojo que avanza en horas a días y la gran mayoría manifiestan dolor leve al movimiento de los ojos que pueden ocurrir antes o al mismo tiempo que la pérdida visual, también está presente la disminución de la visión al color y la sensibilidad al contraste, defecto pupilar aferente relativo y nervio óptico normal o edematoso


Referencia Bibliográfica:

Méndez P, Gato P. Neuritis óptica y Encefalomielitis diseminada aguda. Presentación de un caso [Internet]. Medigraphic.com. 2017 [citado el 20 de Marzo de 2021]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=77639


sábado, 13 de marzo de 2021

Enfermedad por alteración de la neurona motora inferior: Enfermedad de Kennedy (atrofia muscular espinobulbar)

Es una enfermedad recesiva ligada al X debida a un aumento de tripletes CAG en el receptor androgénico. La afectación neurológica comprende los característicos signos de afectación de la neurona motora inferior, comienza generalmente por calambres y dolor, fatiga generalizada o bulbar y ginecomastia, posteriormente aparece la debilidad que es proximal y facial, así como bulbar con disfagia y disartria. Las fasciculaciones son frecuentes y más prolongadas, los reflejos están ausentes o reducidos y suele existir temblor y alteraciones sensitivas subclínicas. 

Referencias Bibliográficas:

  1. Galán L, López P, Matías-Guiu J. Enfermedades de las motoneuronas [Internet]. sciencedirect.com. 2015 [citado el 13 de marzo de 2021]. Disponible es: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304541215000955
  2. Valera R, Virgili M, Povedano M, Guerrero M, Villabona C. Enfermedad de Kennedy y resistencia parcial androgénica. Descripción de 4 casos y revisión de la literatura [Internet]. elsevier.es. 2015 [citado el 13 de marzo de 2021]. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-articulo-enfermedad-kennedy-resistencia-parcial-androgenica--S1575092215000789

sábado, 6 de marzo de 2021

Enfermedad por alteración de la neurona motora superior: Esclerosis lateral primaria (ELP)

La esclerosis lateral primaria es una variante de esclerosis lateral amiotrófica en la cual degeneran la neurona motora superior y secundariamente el tracto corticoespinal, sin afectación de la segunda motoneurona. Se considera una enfermedad progresiva y poco frecuente, el cuadro clínico se caracteriza por espasticidad corticobulbar que inicia generalmente con afectación de las extremidades inferiores, en la neuropatología se puede evidenciar afectación de los haces corticoespinales y compromiso de los haces espinocerebelosos, suele ser bilateral y se extiende hasta la médula espinal.


Referencias Bibliográficas:

  1.  Alabajos Cea A, Máñez Añón I, Roda Alcayde C, Vázquez Costa J, Guevara Salazar M. Mejoría de la espasticidad en esclerosis lateral primaria tras la inyección de toxina botulínica. A propósito de un caso [Internet]. Elsevier.es. 2018 [citado el 6 de marzo de 2021]. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-neurologia-295-articulo-mejoria-espasticidad-esclerosis-lateral-primaria-S0213485316000517
  2. Segura-Chávez D, Torres-Ramírez , Vélez-Rojas M, Flores-Mendoza M. Signo de la copa de vino: A propósito de un caso con esclerosis lateral primaria y demencia frontotemporal. Scielo.org [Internet]. 2019 [citado el 6 de marzo de 2021]. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-85972019000100008&lng=es.


sábado, 27 de febrero de 2021

Enfermedad por alteración de la sensibilidad: Síndrome de hipoestesia mentoniana

Nivel Afectado: Periférico porque hay daño en el nervio. 

El síndrome de hipoestesia mentoniana (SHM) o numb chin syndrome consiste en una mononeuropatía sensitiva, es decir que produce un deficit sensorial al dañarse el nervio mentoniano o nervio alveolar inferior, lo que conlleva a la sensación de adormecimiento del labio inferior de forma unilateral en la mayoría de los casos y puede ser la primera manifestación de múltiples procesos benignos o malignos.


Referencia Bibliográfica:
Antúnez-Conde R, Monteserín E, Bullejos E, Navarro I. Síndrome de hipoestesia mentoniana como manifestación de un síndrome linfoproliferativo. Rev Esp Cirug Oral y Maxilofac  [Internet]. 2020  Sep [citado  2021  Feb  25] ;  42( 3 ): 143-146. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-05582020000300009




domingo, 21 de febrero de 2021

Enfermedad por alteración de la sensibilidad: Síndrome de Brown-Séquard

Nivel Afectado: Periférico porque está alterada la médula espinal. 

El síndrome de Brown-Séquard es una patología encontrada en lesiones de la médula espinal, su cuadro típico refleja una hemisección médular con pérdida de la función motora ipsilateral asociada a un déficit de la sensibilidad superficial: dolor y temperatura, y contralateral, y sus etiologías más frecuentes son lesiones traumáticas seguidas por lesiones tumorales.

Referencia Bibliográfica:

Botero F, Acevedo J. Síndrome de Brown-Séquard desde su descubrimiento [Internet]. revistas.javeriana.edu.co. 2019 [citado el 20 de febrero de 2021]. Disponible en: https://revistas.javeriana.edu.co/files-articulos/UMED/60-2%20(2019-II)/231058272010/


sábado, 13 de febrero de 2021

Enfermedad por alteración hormonal: Enfermedad de Addison

La enfermedad de Addison se caracteriza por la disminución de las hormonas esteroidogénicas, mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos. 

Las principales manifestaciones de la enfermedad de Addison son la hiperpigmentación en el pliegue palmar, nudillos y mucosa bucal, trastornos gastrointestinales asociadas a hiponatremia e hipercalcemia y las manifestaciones en un paciente crónico son astenia, dolor abdominal, náuseas, vómitos, hipoglucemia, hipotensión entre otras. Y el diagnóstico se realiza mediante sospecha clínica y demostrando una producción baja de cortisol (<3 ug/dl).

Referencias Bibliográficas: 

Dávila-Aranda Brayan, Córdova-Valenzuela Valeria, Carrillo-Sanabria Gonzalo, Meza-Legua Francisco, Tinoco-Solórzano Amilcar. Diagnostico tomografico de tuberculosis adrenal primaria en enfermedad de Addison en la altitud. Reporte de caso. Rev. Fac. Med. Hum.  [Internet]. 2020  [citado  2021  Feb  11] ;  20( 4 ): 727-730. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2308-05312020000400727&lng=es.

sábado, 6 de febrero de 2021

Enfermedad por alteración hormonal: Síndrome de Laron

En la actualidad, síndrome de Laron se considera como resistencia primaria o insensibilidad a GH. Su apariencia física comprende: talla baja, adiposidad troncular, hipoplasia del macizo mediofacial, cabello fino y escaso e hipoglucemia severa. 

Se hereda de forma autosómica recesiva, cursa con niveles séricos normales o elevados de GH y muy disminuidos de IGF-I, se debe a mutaciones en homocigosis o heterocigosis compuesta en el gen del receptor de GH en el cromosoma 5p13-p12. Aproximadamente un tercio de los casos provienen de Ecuador (Loja y el Oro).

Referencia Bibliográfica:

1.- Argente J. Avances clínico-moleculares en el diagnóstico de la talla baja [Internet]. Endocrinologiapediatrica.org. 2020 [citado 6 de febrero de 2021]. Disponible en:  https://www.endocrinologiapediatrica.org/revistas/P1-E33/P1-E33-S2661-A591.pdf

sábado, 30 de enero de 2021

Enfermedad por alteración hormonal: Síndrome de Rabson-Mendenhall

El síndrome de Rabson-Mendenhall es un transtorno raro perteneciente a los síndromes de resistencia a la insulina. Está caracterizada por hipersinsulinemia extrema, debida a una mutación con pérdida de función del gen para el receptor de la insulina. Se manifiesta por un marcado hiperinsulinismo asociado a acantosis nigricans, malformaciones dentarias, hiperandrogenismo, retraso en la edad ósea, hiperplasia pineal e hipertricosis, entre otros. Inicialmente los pacientes presentan hiperinsulinemia con normo o incluso hipoglucemias preprandiales y en fases más avanzadas, aparece hipoinsulinismo con hiperglucemia postprandial y diabetes cetósica. 

Referencia Bibliográfica:

Sinnarajah k, Dayasiri M, Dissanayake N, Kudagammana S, Jayaweera A. Rabson Mendenhall Syndrome caused by a novel missense mutation [Internet]. PubMed.gov. 2016 [citado 31 de Enero de 2021]. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27891155/

sábado, 23 de enero de 2021

Enfermedad por alteración hormonal: Hipotiroidismo

Hipotiroidismo es una situación clínica en la que existe una reducción en la producción de hormonas tiroideas. Se clasifica en: hipotiroidismo primario, hipotiroidismo central e hipotiroidismo por resistencia a hormonas tiroideas. Puede afectar a todos los sistemas orgánicos, y las manifestaciones son independientes del trastorno de base dependiendo de la magnitud del déficit hormonal, velocidad de desarrollo, edad y repercusión de los tejidos. La mayoría de las manifestaciones clínicas se deben a un enlentecimiento de los procesos metabólicos y acumulación de glucosaminoglucanos en espacios intersticiales de los tejidos. 


Referencias Bibliográficas: 

1. Trifu DS, Gil-Fournier Esquerra N, Peláez Torres N, Álvarez Hernández J. Hipotiroidismo [Internet]. sciencedirect.com. 2020 [citado el 20 de enero de 2021]. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304541220301712




sábado, 16 de enero de 2021

Enfermedad por alteración hormonal: Hipertiroidismo

El hipertiroidismo es un trastorno metabólico que afecta al 3% de las mujeres y al 0.3% de los hombres y se debe a un incremento de la síntesis y secreción de hormona tiroidea, existen diversas causas, pero la más frecuente es la enfermedad de Graves. Los síntomas y signos característicos son: nerviosismo, irritabilidad, diaforesis, taquicardia, temblor, insomnio, piel delgada y húmeda, debilidad muscular, incremento del número de evacuaciones, pérdida de peso, mirada fija y retracción palpebral, dependiendo de la gravedad, edad del paciente, causa y evolución de la enfermedad.


Referencia Bibliográfica: 

1. Briseño López P, Ceballos Villalva J, Rodríguez Cázares Z, Téllez Manríquez L, Mendoza Zubieta V, MacGregor Gooch J et al. Hipertiroidismo apático en paciente de mediana edad. Reporte de caso y revisión de la literatura [Internet]. Scielo.org.mx. 2016 [citado el 14 de Enero de 2021]. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0026-17422016000300022&lng=es.

miércoles, 6 de enero de 2021

Relación entre la infección del COVID-19 y el riñón

El virus SARS-CoV-2 causante de COVID-19, ingresa a las células pulmonares uniéndose a la enzima convertidora de angiotensina 2. En el riñón, la ECA2 se expresa en varias células, como las células mesangiales, podocitos, el epitelio parietal de la cápsula de Bowman y los conductos colectores. 

Las complicaciones más frecuentes entre los pacientes hospitalizados con COVID-19 son la alteración de los electrolitos (particularmente la hiperpotasemia), la lesión renal aguda, insuficiencia renal y la necesidad de tratamiento renal sustitutivo (TRS). Otras complicaciones informadas incluyeron acidosis y alcalosis.